[뉴스스페이스=윤슬 기자] 운동선수들이 지구력 종목에서 뛰어난 이유를 설명할 수 있는 유전자가 발견됐다. 스웨덴 룬드 대학교의 연구진들은 근육 내 새로운 혈관 형성 능력을 조절하는 유전자를 발견, 이는 당뇨병같은 대사 질환 치료의 새로운 가능성을 열어준다.

lunduniversity.lu, ljmu.ac.uk, sciencedirect.com, bioengineer.org, eurekalert에 따르면, 2월 11일 Cell Reports에 발표된 이 연구는 RAB3GAP2 유전자가 골격근의 혈관 신생에 대한 "분자 브레이크" 역할을 한다는 것을 밝혀냈다. 특정 유전자 변이로 인해 이 브레이크가 약해지면 더 많은 모세혈관이 형성되어 산소 공급과 지구력이 향상된다.
 

스웨덴 룬드대학교 연구팀이 603명의 스웨덴 남성 코호트에서 GWAS 분석 결과, RAB3GAP2 유전자의 rs115660502 G 대립유전자가 근육 모세혈관 대 섬유 비율(capillary-to-fiber ratio, C:F)을 높이는 핵심 요인으로 밝혀졌다.

지구력 선수 2배 우위, 순발력선수 1% 미만

엘리트 지구력 운동선수에서 G 대립유전자의 빈도는 비선수(5%) 대비 2배 높은 10%에 달하며, 유럽·미국·아시아 6개국 코호트에서도 일관됐다. 반면 자메이카 월드클래스 단거리 선수에서는 1% 미만으로 극히 드물었다. 이는 RAB3GAP2가 혈관내피세포 증식을 억제하는 '브레이크' 역할을 하며, G 대립유전자가 이를 약화시켜 산소 공급과 산화성 근섬유(type I)를 촉진하기 때문이다.

고강도 훈련으로 브레이크 풀기 가능

고강도 인터벌 트레이닝(HIIT)은 RAB3GAP2 발현을 자연적으로 낮춰 혈관 형성을 유도하며, 비보유자도 유전 이점을 부분 재현할 수 있다. 다만 G 대립유전자는 염증 증가와 근육 손상 위험을 높여, 과도한 스트레스시 회복 저하를 초래한다.

당뇨·허혈성질환 치료 신약 개발 착수

낮은 RAB3GAP2 발현은 산화성 근섬유 비율을 높여 고혈압·비만·제2형 당뇨 위험을 줄인다. 룬드대 연구팀은 아스트라제네카와 협력해 RAB3GAP2 억제제를 개발 중으로, 근육 모세혈관 증가를 통해 인슐린 저항성 개선을 목표로 한다. 이는 심장병·뇌졸중 등 허혈성 질환 치료에도 적용 가능하다.